Signatures métaboliques induites par le jeûne prolongé dans le muscle squelettique humain d’hommes maigres et obèses

2018

La résistance à l’insuline est une adaptation physiologique bien connue au jeûne prolongé dans le muscle squelettique sain. L’obésité est associée à la résistance à l’insuline et à l’inflexibilité métabolique dans le muscle squelettique, et à une augmentation prononcée du risque de complications métaboliques.

Selon l’hypothèse que les caractéristiques métaboliques de la résistance à l’insuline associée au jeûne prolongé sont différentes de la résistance à l’insuline associée à l’obésité, cette étude examine neuf participants obèses et neuf participants maigres pendant 12 et 72 heures de jeûne, respectivement.

La résistance à l’insuline chez les obèses était associée à une altération de la signalisation de l’insuline et à des niveaux réduits de glucose-6-phosphate et d’intermédiaires du cycle TCA. Un jeûne de 72 heures chez les participants maigres a réduit l’absorption de glucose stimulée par l’insuline à des niveaux similaires à ceux des participants obèses à jeun depuis 12 heures. Ce phénomène était associé à une augmentation de l’oxydation des lipides, mais pas à une accumulation de diacylglycérol ou d’acylcarnitines, ni à une altération de la signalisation de l’insuline. Le jeûne prolongé a été associé à des augmentations prononcées des taux de β-hydroxybutyrate et de β-hydroxybutyrylcarnitine dans le muscle squelettique, ce qui suggère une augmentation du métabolisme des corps cétoniques.

La résistance à l’insuline induite par le jeûne peut être une conséquence de la compétition entre les substrats. Le mécanisme sous-jacent de la résistance à l’insuline dans l’obésité n’est donc pas comparable aux adaptations physiologiques du muscle squelettique induites par un jeûne prolongé chez les participants maigres.

Bak AM, Vendelbo MH, Christensen B, Viggers R, Bibby BM, Rungby J, et al. (2018) Prolonged fasting-induced metabolic signatures in human skeletal muscle of lean and obese men. PLoS ONE 13(9): e0200817Retour aux publications scientifiques