Le jeûne active la mitophagie médiée par l’optineurine dans les chondrocytes pour protéger contre l’arthrose
2025
L’homéostasie mitochondriale joue un rôle crucial dans la pathogenèse de l’arthrose, un trouble musculo-squelettique chronique caractérisé par la dégénérescence du cartilage articulaire et des chondrocytes.
Cependant, les mécanismes moléculaires qui sous-tendent l’association entre la mitophagie et l’arthrose restent peu clairs. Ici, nous avons cherché à étudier le rôle de la protéine réceptrice de l’autophagie, l’optineurine (OPTN) dans l’arthrose et d’explorer les effets d’une intervention diététique sur les symptômes de l’arthrose et sa relation avec la mitophagie médiée par l’OPTN.
Nos résultats montrent la régulation négative de l’OPTN chez les patients atteints d’arthrose.
En utilisant un modèle de souris Optn-knockout, nous avons démontré que la déficience en OPTN entraîne une altération de la mitophagie, ce qui se traduit par l’accumulation de mitochondries endommagées, une production accrue d’espèces réactives de l’oxygène et l’apoptose des chondrocytes. En outre, le jeûne a empêché la progression de l’arthrose en activant la mitophagie médiée par l’OPTN et en maintenant l’homéostasie mitochondriale chez les souris. La présente étude révèle un nouveau mécanisme par lequel la mitophagie médiée par l’OPTN influence les chondrocytes et le phénotype de l’arthrose, suggérant que la mitophagie médiée par l’OPTN joue un rôle crucial dans le développement et la progression de l’arthrose. Cette étude apporte de nouvelles informations sur la pathogenèse de l’arthrose et offre une voie potentielle pour le développement de nouveaux médicaments ciblant l’OPTN afin d’atténuer la progression de l’arthrose.